传统观念认为生理黄疸定义为约60%足月儿和80%以上的早产儿可于生后2~5天出现黄疸，足月儿在14天内消退，早产儿可延迟至3～4周。而病理性黄疸定义为黄疸出现过早（24小时内)，重症黄疸，血清胆红素>205μmol/L（12mg/dd)，血清结合胆红素>26μmol/L（1.5mg/d)，黄疸持续过久（足月儿>2周，早产儿>4周)，黄疸退而复现。
实际上生理性黄疸的胆红素水平也有例外，如ABO溶血母婴血型不合，血清胆红素浓度可能<205μmol/L，却属于病理性黄疸。如中国、日本一些亚洲国家新生儿生理性黄疸的胆红素值高于西方国家，如美国白人新生儿。另外低出生体重儿，缺氧、发热、酸中毒等时仍有可能发生胆红素所致脑损害；母乳喂养儿发生母乳性黄疸临床并不少见。其胆红素值高于正常人工喂养儿，同时黄粗持续时间延长，以孙此为生理性黄担不因安当。右血清胆红素浓度按上述标准值定为生理性、病理性黄疸界限难以划分。新生儿脐带结扎后，由于肝处理胆红素的功能不成熟，红细胞数量多寿命短，故红细胞破坏后生成胆红素多，出生后肺循环建立使PaO_2升高致造血暂停，未成熟的红细胞破坏后也形成胆红素，由肌红蛋白、细胞色素、过氧化酶等形成标记胆红素峰，致新生儿每日形成胆红素量达正常成人2倍以上。另外新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性高能将已排人肠道的结合胆红素水解成未结合胆红素通过肠壁再吸收到肝脏进行代谢称为肝肠循环。上述因素导致肝细胞的胆红素负荷增加形成生理性黄疸。当新生儿缺氧、酸中毒或应用脂肪乳剂静点（造成高游离脂肪酸血症）以及某些药物如磺胺、水杨酸盐、红霉素等，均能使胆红素运转发生障碍，使生理性黄疸转化为病理性；某些原因造成的肝灌流量减少，肝细胞酶系统不成熟结合胆红素排泄能力降低时均可导致病理性黄疸。母乳喂养儿的母乳有丰富的β-葡萄糖醛酸苷酶，其活性高，使胆红素在肠道重吸收增加而引起母乳性黄疸．从而转化为病理性黄疸。
综合上述因素，判断新生儿黄疸是生理性还是病理性不能单纯依据胆红素的浓度界限，而应根据黄疸出现的早晚、最高浓度、持续时间、上升速度、消退时间等方面观察，有时两者界限难以区分。
